Изменение накопления L- [14С]-глутамата нервными окончаниями мозжечка и больших полушарий головного мозга крыс в условиях моделированной гипергравитации
Рубрика:
| Борисова, ТА, Крысанова, НВ, Гиммельрейх, НГ |
| Косм. наука технол. 2002, 8 ;(1):101-106 |
| https://doi.org/10.15407/knit2002.01.101 |
| Язык публикации: русский |
Аннотация: Изучено влияние гипергравитационного стресса на процесс высокоаффинного Na+ зависимого поглощения L- [14С] -глутамата синаптосомамы мозжечка и больших полушарий головного мозга крыс. Проанализированы кинетические параметры (Км и Vmax) процесса для животных, содержавшихся в обычных земных условиях и животных после гипергравитационной нагрузки. Показано, что для синаптосом обоих отделов головного мозга величины кажущейся Км почти одинаковы в обеих группах подопытных животных и равны в мозжечке 18.2 ± 7.6 мкМ и 23.3 ± 6.9 мкМ, а в больших полушариях 10.7 ± 2.5 мкМ и 6.7 ± 1.5 мкМ в контроле и после влияния гипергравитации соответственно, что свидетельствует об отсутствии влияния стресса гравитационной природы на родство мембранных транспортеров к глутамату. Максимальная скорость накопления глутамата синаптосомамы (Vmax) снижалась после гипергравитационной нагрузки с 9.6 ± 3.9 нмоль/мин/мг белка до 7.4 ±2.0 нмоль/мин/мг белка в синаптосомах мозжечка, и с 12.5 ±3.2 нмоль/мин/мг белка в 5.6 ± 0.9 нмоль/мин/мг белка в синаптосомах полушарий головного мозга. Под влиянием гипергравитационной нагрузки уровень накопления синаптосомами L- [14С] -глутамата значительно снижается в мозжечке, но не в полушариях головного мозга. Обсуждаются возможные механизмы влияния гипергравитации на процесс накопления глутамата.
|
| Ключевые слова: мембранные транспортеры, синаптосомы, стресс гравитационной природы |
References:
1. Газенко О. Г., Генин А. М., Ильин Е. А. и др. Адаптация к невесомости и ее физиологические механизмы // Изв. АН СССР.—1980.—1.—Р. 5—18.
2. Черниговский В. Н. Проблемы космической биологии. — М.: Наука, 1971.—15.—355 с.
3. Cotman С. W. Isolation of synaptosomal and synaptic plasma membrane fractions // Methods Enzymol. —1974.—31.— P. 445—452.
4. D'Amelio F., Fox R. A., Wu L. C, Daunton N. G. Quantitative changes of GABA-immunoreactive cells in the hindlimb representation of the rat somatosensory cortex after 14-day hindlimb unloading by tail suspension // J. Neurosci Res.—1996.—44, N 6.—P. 532—539.
5. D'Amelio F., Wu L. C, Fox R. A, et al. Hypergravity exposure decreases gamma-aminobutyric acid immunoreactivity in axon terminals contacting pyramidal cells in the rat somatosensory cortex: a quantitative immunocytochemical image analysis // J. Neurosci Res.—1998.—15, N 53.—P. 135—142.
6. Fox R. A. Effects of Artificial Gravity: Central Nervous System Neurochemical Studies // NASA Taskbook.—1997.—P. 619— 620.
7. Gegelashvili G., Schousboe A. Cellular Distribution and Kinetic Properties of Affinity Glutamate Transporters // Brain Res. Bull.—1998.—45, N 3.—P. 233—238.
8. Hughes-Fulford M. Altered cell function in microgravity // Exp. Gerontol.—1991.—26, N 2-3.—P. 247—256.
9. Larson E., Howlett В., Jagendorf A. Artificial reductant enhancement of the Lowry method for protein determination // Anal. Biochem.—1986.—155.—P. 243—248.
10. Lipton S. A., Rosenberg P. A. Exitatory amino acids as a final common pathway for neurologic disorders // New Engl. J. Med.—1994.—330.—P. 613—662.
11. Paschenko P. S., Sukhoterin A. F. The structural organization of the normal rat area postrema and under conditions of cronic exposure to gravitational loads // Morfologia.—2000.—117.— P. 36—41.
12. Rao V. L., Murthy C. R. K. Uptake, release and metabolism of glutamate and aspartate by rat cerebellar subcellular preparations // Biochem. Мої. Biol. Int.—1993.—29.—P. 711—717.
13. Savina E. A., Alekseev E. I. Functional state of the posterior lobe of rats exposed aboard the biosatellite «Cosmos-936» // Arch. anat. Gistol Embriol.—1980.—78, N 1.—P. 62—68.
14. Siesjo B. K. Basic mechanisms of traumatic brain damage // Ann. Emergency Med.—1993.—22.—P. 959—969.
15. Vatassery G. Т., Lai J. С. К., Smith W. E., Quach H. T. Aging is associated with a decrease in synaptosomal glutamate uptake and an increase in the susceptibility of synaptosomal vitamine E to oxidative stress // Neurochemical Res.—1998.—23.— P. 121 — 125.